【研究キーワード】
Oral systemic disease connection、実験病理学、歯周疾患、唾液腺腫瘍、歯原性腫瘍、病理組織学的診断
【最近のハイライト】
1.歯周病原細菌が血流を介し肝臓に到達し、TGF-betaやGalectin-3産生を介し肝線維化を促進することでNASHの病態を悪化させることを明らかにしました。
2. 抗生剤による歯周病原細菌の除去が肝臓の線維化を抑制することを証明しました。
3.歯周病原細菌の歯性感染がIntegrin経路やTNF-α経路を介してNASH関連肝癌の発生を促進することを明らかにしました。
4.歯周病原細菌の歯性感染がGalectin-3を介して早産を誘導することを証明しました。
5.ラクトフェリン（LF)ペプチドが歯周炎の病態進行を抑制することを明らかにしました。
6.最先端歯学研究コースの学部生がデンツプライで日本代表に選ばれました。
【教育内容】
病理学の目的は病気の原因や機序を解明し、新しい診断・治療法の開発に役立てることです。講義では口腔病変だけでなく、全身疾患についても、臨床との関係を示しながらわかりやすい講義をし、皆さんが歯科医学・医療リーダーとなるための基礎作りをサポートします。
【研究内容】
研究を通した社会への貢献を目指して、以下のような研究を行っています。
１．歯周炎の組織破壊・再生メカニズムや全身疾患との関係を解明し、新規診断・治療法を開発する。
２．慢性関節リウマチや歯周炎などの骨破壊性疾患抑制のためのラクトフェリンペプチド医薬を開発する。
３．唾液腺や歯原性腫瘍の病理組織診断基準を確立する。
【図説明】歯周病原細菌 porphyromonas gingivalis が肝線維化を促進するメカニズム
【図説明】porphyromonas gingivalis 歯性感染の除去（DT）は肝臓の炎症や線維化を改善する。
（HFD：高脂肪食群、HFD-P.g.群：高脂肪食・P.g.感染群、HFD-P.g.-DT高脂肪食P.g.歯性感染治療群）
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