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骨格筋を中心とする運動器の可塑的変化の制御機構について研究をしています。
１．骨格筋肥大および萎縮の細胞内シグナル伝達系に関する研究
２．がん悪液質などの消耗性疾患に併発する骨格筋弱化誘導因子の解析と運動療法介入効果に関する研究
３．冬眠動物を対象とした骨格筋萎縮耐性獲得の分子基盤探索（冬眠動物はなぜ寝たきりならずに身体機能を維持できるのか？）
４．概日リズム遺伝子による骨格筋および運動機能の機能制御
５．フレイルやサルコペニアを予防・改善するための至適介入戦略の開発
【最近のハイライト】
1.『骨格筋タンパク質合成を制御するmTORC1の制御機構に関する研究』(Miyazaki et al. Physiological Reports. 2020 Oct;8(19):e14599, Moriya and Miyazaki. Am J Physiol -Regul Integr Comp Physiol-. 2018;314(5):R741-R751.)
骨格筋のタンパク質合成を正に制御する細胞内シグナル因子であるmTORC1の制御機構について、特にその上流因子であるAkt1の遺伝子欠損モデルを用いて解析を行いました。その結果、筋の収縮活動量増加に伴うmTORC1の活性化には、Akt1依存性・非依存性の異なる制御機構が存在すること、またAkt1には骨格筋の組織幹細胞である筋衛星細胞の増殖を制御する仕組み存在することなどを報告しました。
2.『冬眠動物の骨格筋量維持機構に関する研究』(Miyazaki et al. PLOS ONE 2022;17(1): e0263085., Miyazaki et al. PLOS ONE. 2019;14(4):e0215489.)
クマ類(ツキノワグマ)の骨格筋を対象に、冬眠動物は冬季の不活動期間中にどの程度の筋肉量を失う/維持できるのかを解析しました。解析の結果、冬眠に伴いクマ類の骨格筋は萎縮するものの、その程度はヒトの場合に比較して軽微であることがわかりました。また冬眠期に採取したクマ血清と共にヒト筋肉細胞を培養すると、筋肉細胞の総タンパク質量を増加させることを明らかにしました。冬眠動物の骨格筋には、筋肉量を効率的に維持する仕組みが存在するようです。本研究は、北海道大学 野生動物学研究室(坪田先生・下鶴先生)との共同研究です。
３.『がん悪液質の骨格筋における筋肉量・エネルギー代謝制御に関する研究』(Kitaoka Y, Miyazaki M and Kikuchi S. Physiological Reports. 2021;9:e15016.)
がん悪液質発症に伴う骨格筋量の低下およびミトコンドリア機能異常が、運動療法により改善される可能性を示した論文です。神奈川大学・北岡先生、札幌医科大学・菊池先生との共同研究で実施されました。
